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Diabetes schädigt Herz und Nieren gemeinsam
Molekulare Ursachen der Doppelschädigung entschlüsselt
Valencia – Ein Forschungsteam der Universität CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) hat neue Einblicke in die Verbindung zwischen Diabetes und dem gemeinsamen Niedergang von Herz und Nieren gewonnen. Wie die Gruppe um den Medizinprofessor Luis D'Marco in der Fachzeitschrift Scientific Reports des Nature-Verlags publizierte, rückt der sogenannte zelluläre Stress im endoplasmatischen Retikulum in den Fokus. Dieses Zellorganell ist für die Proteinfaltung zuständig; gerät es unter Druck, können Entzündungskaskaden ausgelöst werden.
Die Wissenschaftler beobachteten im Krankheitsverlauf des Cardiorenal Metabolic Syndroms (CKM) charakteristische Veränderungen in der Proteinexpression. Konkret stiegen die Konzentrationen der Stressmarker CREB3L1 und BRD4 an, während gleichzeitig die Konzentration des schützenden Proteins Klotho abnahm. Klotho gilt als zentraler Faktor für die Gesundheit von Nierengewebe und Gefäßsystem. „Der Stress im endoplasmatischen Retikulum scheint eine Brücke zwischen Stoffwechsel, Nierenfunktion und Herzkrankheit zu schlagen“, erläutert D'Marco. Die identifizierten Proteine könnten künftig als Biomarker dienen oder Angriffspunkte für neuartige Therapien bieten, so der Forscher weiter.
Fettgewebe am Nierenpol im Fokus neuer Studien
Über die innere Zellbiologie hinaus untersuchte dasselbe Team die Rolle des perirenalen Fettgewebes – jener Fettschicht, die direkt die Nieren umgibt. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ist dieses viszerale Fettgewebe häufig ausgeprägt. In einer zweiten Publikation, die im Journal Diabetes, Obesity and Metabolism erschien, analysierten die Forscher, wie gängige Medikamente auf dieses Gewebe wirken.
Berücksichtigt wurden zwei Wirkstoffklassen: GLP-1-Rezeptor-Agonisten wie Semaglutid (bekannt als Ozempic oder Wegovy) sowie SGLT2-Hemmer, die primär die Niere schützen. Dazu maß das Team per Ultraschall die Dicke des Nierenfettgewebes bei fast 300 Patienten, die eines dieser Präparate einnahmen. „Die Ergebnisse stützen die Hypothese, dass die Medikamente ihre schützende Wirkung nicht nur über Blutzuckersenkung und Gewichtsreduktion entfalten, sondern direkt am Fettgewebe der Niere ansetzen“, sagt D'Marco.
Neues Therapieziel für chronische Nierenerkrankung
Aus Sicht der Autoren könnte das perirenale Fett damit eine bislang unterschätzte therapeutische Angriffsfläche für die chronische Nierenerkrankung darstellen. Dies würde auch erklären, wieso die Medikamente bei Patienten mit unterschiedlichen Ausgangsgewichten positive Effekte auf die Nierenfunktion zeigen.
Das Team um D'Marco und seine Kollegin Ana Checa Ros kooperiert für weitere Untersuchungen mit der kanadischen University of Alberta. Ein gemeinsames Projekt zur Veränderung regionalspezifischer Fettdepots und der Leber unter Semaglutid-Therapie wurde bereits in einem internationalen Förderwettbewerb des Pharmakonzerns Novo Nordisk ausgewählt und wird unterstützt. Die Studien wurden an der CEU UCH in Valencia durchgeführt; das klinische Team arbeitet zudem mit dem Hospital Vithas Consuelo zusammen. Wie die Hochschule mitteilte, sind die Erkenntnisse ein weiterer Schritt, das Zusammenspiel von Stoffwechsel und Organversagen präziser zu verstehen.
Quelle: europapress.es
